Tratamentele comune pentru boala Parkinson pot aborda simptomele pe termen scurt, dar pot, de asemenea, cauza probleme extinse pentru pacienți pe termen lung. Și anume, tratamentele pot provoca diskinezie, o formă de mișcări și posturi incontrolabile.
Într-un studiu recent publicat în The Journal of Neuroscience, cercetătorii de la Universitatea Alabama din Birmingham au adoptat o abordare diferită a diskineziei și au tratat-o ca pe o „memorie motorie proastă”.
Ei au descoperit că blocarea unei proteine numite Activin A ar putea opri simptomele de diskinezie și ar putea șterge efectiv răspunsul creierului de „memorie proastă” la anumite tratamente pentru Parkinson.
„În loc să căutăm un tratament complet alternativ, am vrut să vedem dacă există o modalitate de a preveni apariția diskineziei în primul rând”, a declarat David Figge, autorul principal al studiului și profesor asistent în cadrul Departamentului de Patologie UAB. „Dacă diskinezia nu apare, atunci pacienții ar putea rămâne potențial pe tratamentul lor pentru Parkinson pentru mai mult timp.”
Boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativă cauzată de moartea neuronilor care produc dopamină. Pentru a contracara această pierdere, medicii folosesc în prezent L-DOPA, un medicament care este un precursor al dopaminei, scrie EurekAlert.
Pe termen scurt, L-DOPA este util, dar pe termen lung, la unii pacienți duce la diskinezie indusă de L-DOPA, care provoacă mișcări involuntare, neregulate, cum ar fi spasme, agitație, mișcarea capului sau balansarea corpului. Chiar dacă un pacient încetează să ia L-DOPA pentru o anumită perioadă, s-a dovedit că aceasta revine rapid – imediat ce acești pacienți reîncep tratamentul.
„Creierul forma o memorie motorie și, de fiecare dată când un pacient primea tratament cu L-DOPA, această memorie era apoi reamintită la fiecare expunere ulterioară la L-DOPA”, a declarat Karen Jaunarajs, profesor asistent la Departamentul de Neurologie al UAB.
Datorită suprapunerilor dintre memoria motorie și cea comportamentală, echipa a decis să abordeze diskinezia ca pe o amintire proastă. Dacă ar putea găsi o modalitate de a determina creierul să uite istoricul tratamentului său anterior, ar putea prelungi potențial utilitatea L-DOPA pentru tratamentul bolii Parkinson.
Cercetătorii au studiat mai întâi striatum-ul, regiunea creierului importantă pentru controlul motor, pentru a afla ce celule stochează „memoria motorie proastă”.
Cele mai semnificative modificări observate au fost în neuronii numiți D1-MSNs, care au acționat într-un mod similar cu neuronii din hipocamp atunci când acesta formează o memorie.
„Am constatat că unele dintre aceste D1-MSNs exprimau gene care indicau faptul că erau activate de L-DOPA și gene care erau necesare pentru crearea de noi conexiuni cu alte celule”, a declarat Figge „Acest lucru a fost foarte similar cu ceea ce se întâmplă atunci când înveți ceva nou și îți reamintești acea amintire.”
Cercetătorii au descoperit că o genă din acești neuroni D1-MSN activați de L-DOPA este tradusă într-o proteină numită Activin A. Prin blocarea funcției Activin A, cercetătorii au reușit să blocheze dezvoltarea diskineziei induse de L-DOPA în modelele de șoarece.
În cele din urmă, speranța este că aceste descoperiri vor duce la o înțelegere a modului de blocare totală a acestor amintiri motorii proaste – eradicând simptomele legate de diskinezie la pacienții cu Parkinson.
Inteligența Artificială ajută la detectarea bolii Parkinson cu 7 ani înainte de apariția simptomelor
Simptomele bolii Parkinson apar cu mult înainte de diagnosticare
Una dintre artele marțiale poate reduce severitatea bolii Parkinson